Vogelkliniek

Kromsnavels
Onze dierenarts Anton Beijer is één van de weinige dierenartsen in Noord Nederland die zich hebben toegelegd op de behandeling van papegaaien, Ara's, Kaketoes en parkietachtigen. Hij is al 15 jaar lid van de American Association of Avian Veterinarians, is secr. geweest van de Werkgroep Vogelziekten van de KNMvD en is veterinair adviseur van de het Vogelopvangcentrum de Fûgelhelling en de Stichting Papegaaienhulp op de Hortus in Haren. 

Hij heeft zich verdiept en heeft veel ervaring in de problematiek met virusziekten als PBFD (veerrot en snavelrot ziekte) , Polyoma, papegaaienziekte (chlamydia psittaci, of chlamydiophilia) en Pacheco of Reo virussen. Maar ook ziektes als kliermaagverwijdingssyndroom (PDS of KDS) zijn gesneden kost en worden door hem wekelijks zo niet dagelijks gezien en behandeld. Anton geeft regelmatig lezingen voor vogelverenigingen.

Verdere aandachtspunten zijn: legnood, aspergillosis of schimmel. Het onderzoeken en behandelen van zieke vogels, kweekproblemen, worminfecties en het maken van röntgenfoto's en echo onderzoeken. Dit natuurlijk naast de medicamenteuze of chirurgische therapie. Er is een aparte vogelopname.

 

En natuurlijk heeft Dierenziekenhuis ook begrip voor de bijzondere band die mensen vaak met hun vogel hebben. Want laten we eerlijk zijn, ze zijn niet alleen mooi en soms ondeugend, maar vooral onvervangbare persoonlijkheidjes waar je zuinig op bent en je enorm aan gaat hechten.

Waar kunt U voor terecht: wormmidelen en antibiotica, anti (krop- of maag) gist middelen, etc. verder:
- bloedonderzoeken
- virustesten
- ontlastingsonderzoeken
- operaties van uw papegaai, kaketoe etc.
- röntgenfoto's
- geslachstbepalingen met DNA of
- via een kijkonderzoek (endoscopisch sexen)
- spoed- en routine secties
- echo onderzoeken van hart en lever
- veer en snavelproblemen
- het bijwerken van snavels, nagels en kortwieken.

Kliermaag Verwijdings Syndroom (KDS)Kliermmaagverwijdingssyndroom, ook wel, Proventricular Dilatation Syndrome, Neuropathic Gastric Dilatation or Macaw Wasting Disease genoemd, is een zeer vervelende en meestal fataal verlopende ziekte die niet alleen Ara's maar ook grijze roodstaarten en kaketoe's aantast. Ook andere kromsnavel soorten kunnen deze ziekte krijgen, hoewel de amazone papegaaien relatief bestand lijken tegen deze ziekte. De ziekte is voor het eerst herkend in 1971 en is sindsdien vastgesteld in o.a bovengenoemde soorten maar ook in edelpapegaaien, zonparkieten, grasparkieten en valkparkieten. De ziekte is vastgesteld bij vogels vanaf een leeftijd van 10 weken tot vele tientallen jaren oud. Relatief jonge dieren lijken dus vreemd genoeg wat meer bestand tegen deze ziekte.

 

Oorzaak
De aandoening wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een virus. De eerste symptomen zijn vaak braken (overgeven vanuit de krop), verminderde eetlust en kropovervulling ten gevolge van de acute infectie van krop, klier- en spiermaag en darmen. Met name bij edelpapegaaien worden ook afwijkingen in het zenuwstelsel gezien zoals  verlammingen, wankel lopen, draaihalzen etc. Ongeveer 90% van de vogels die dit eerste stadium overleven lijken te herstellen.

 

Symptomen
Maar bij de overige 10% van de vogels wordt door een chronische ontstekingsreactie de ze  nuwcentra in de wand van het maagdarmkanaal vernietigd. Hierdoor kan de krop zich niet of maar heel langzaam meer legen (overvulde krop). De kliermaag raakt opgestopt door de vele zaden. Deze vogels zitten na het eten vaak langdurig te slikken en met de hals te rekken. Deze vogels liggen vaak plotseling dood omdat zich of een perforatie in de spierwand ontwikkeld of de stil staande maaginhoud gaat rotten. Bij andere vogels raakt vooral de spiermaag aangetast met als gevolg dat de opgegeten zaden niet meer fijngemalen of tegengehouden worden maar in zijn geheel en onverteerd in de ontlasting verschijnen. Deze vogels vermageren sterk ondanks een buitensporig grote eetlust en sterven uiteindelijk van uitputting door de chron. ondervoeding.

  Al deze verschijnselen zijn helaas niet specifiek voor deze aandoening. Ook andere aandoeningen zoals lood vergiftiging, bacteriële en gist infectie van de krop of maag, dan wel ingeslikte vreemde voorwerpen en obstructies (touw) kunnen sterk gelijkende symptomen geven. De diagnose bij een zieke levende vogel kan heel moeilijk zijn.

  Meestal is er een volledig bloedonderzoek en ontlastingsonderzoek nodig om andere aandoeningen uit te sluiten. De meeste informatie wordt echter verkregen met een röntgenonderzoek. Looddeeltjes zijn eenvoudig op de foto te zien. Op een standaardfoto kan soms de overvulde kliermaag gezien worden en ook het ontbreken van de normaal aanwezige maagkiezel of kleine steentjes is een sterke aanwijzing. Echter vaak moet de vogel wat bariumpap gevoerd worden. 

 
Door enige tijd daarna opnieuw röntgenfoto's te maken kan vastgesteld worden dat er een vertraagde of afwezige krop, kliermaag of darmlediging is. Echter al deze bevindingen kunnen een sterke aanwijzing zijn voor de aanwezigheid van een kliermaag verwijdings syndroom maar een onomstotelijk bewijs vormen zij niet.

Voor een definitieve diagnose zijn stukjes weefsel uit de krop, kliermaag en/of darm nodig. Bij de levende vogel noemen we dit biopten, bij sectie op doden dieren kan een deel van deze organen opgestuurd worden, met name de bijnieren geven het beste beeld. De patholoog anatoom kan bij weefselonderzoek pas uiteindelijk de karakteristieke verschijnselen van deze ziekte onder de microscoop vaststellen en zo de diagnose bevestigen.,

Verloop van de ziekteuitbraak
Kliermaag verwijdingssyndroom is een lastige ziekte omdat zowel het veroorzakende virus, de wijze van overbrenging (ontlasting en braaksel?) , de incubatietijd en de besmettelijkheid onbekend zijn. Er bestaat ook geen test waarmee besmette vogels op simpele wijze zijn op te sporen. Dus als de ziekte eenmaal in een voliere opduikt is het zeer moeilijk de ziekte weer uit te roeien. Hoewel het aantal sterfgevallen meestal niet meer dan 5-10% bedraagt van het totaal aantal aanwezige vogels, kan de ziekte gedurende een periode nog wel 1-2 jaar na het eerste geval nog steeds totaal onverwacht nieuwe slachtoffers maken. Soms worden aangrenzende hokken schijnbaar overgeslagen en duikt de aandoening na drie maanden ineens alsnog aan het andere eind van de voliere op.

Geen behandeling
Er is geen behandeling of vaccinatie bekend. Vogels die onverteerde zaden uitpoepen kunnen het vaak nog heel lang goed doen op pellet voer (Nutribird, Prettybird, Harrison's). Uiteindelijk gaan deze vogels vaak toch dood. Hoe lang eenmaal besmette vogels nog besmettelijk blijven is onbekend. Goede hygiene zal de verspreiding van de ziekte moeten voorkomen. Dwz. zo min mogelijke verhuizingen binnen de hokken, geen nieuwe aankopen. Voederbakken ontsmetten en steeds in dezelfde hokken terug plaatsen. Niet met dezelfde schoenen van het ene hok in het andere hok lopen en dichte scheidingswanden tussen de vluchten.

Aspergillose

Aspergillose is een andere uiterst kwaadaardige ziekte, die vooral bij de grotere kromsnavels (amazones, grijze roodstaarten en kaketoes) nogal eens voorkomt. Deze ziekte wordt veroorzaakt door overal voorkomende schimmels van de soort Aspergillus Fumigatus. Alle vogels ademen voortdurend deze schimmelsporen vanuit de omgevingslucht in. Dat is ook niet te vermijden. Gezonde vogels worden gelukkig niet gauw besmet. Infecties door deze schimmels komen bijna alleen bij vogels voor, die ook om andere redenen al verzwakt zijn. Bij een infectie dringen de schimmels in de ademhalingsorganen door (luchtwegen, longen en luchtzakken) en beginnen daar te groeien. Als bij een infectie van de ademhalingsorganen een antibioticakuur geen resultaat heeft, moet men zeker aan aspergillose gaan denken. Vroeger stond men machteloos tegenover deze ziekte, maar tegenwoordig heeft behandeling een redelijk, doch zeker geen gegarandeerd succes.

De Aspergillus schimmel
De Aspergillus schimmel, maar ook andere schimmels, groeien het best in vochtige en donkere ruimtes met een slechte ventilatie en wel voldoende zuurstof. Vochtig en onhygiënisch bewaard voer en ook voeder- en ontlastings-resten op de bodem vormen een prima groeiplek voor de aspergillus schimmel. Maar ook in droge ruimtes komen vrijwel altijd aspergillus sporen in kleine aantallen in de lucht voor. Contact met de aspergillus schimmel is dus niet te vermijden. Wel vormen de luchtzakken van de vogel ideale plekken voor schimmelgroei: het is er donker, warm en vochtig.

Toch krijgt gelukkig lang niet elke vogels aspergillose. Om de ziekte te krijgen heeft de vogel een verminderde weerstand nodig. Een goede weerstand is dus belangrijk Een eenzijdige voeding (pinda's en zonnepitten) en onvoldoende Vitamine A, maar ook stress door eenzaamheid of andere (virus) infecties kunnen het aanslaan van de schimmelinfectie enorm bevorderen. Soms raken open wonden geïnfecteerd met aspergillus.

 

Er komen drie soorten aspergillose voor bij vogels. De eerste is een acute vorm waarbij
de schimmel zich snel verspreidt in longen, luchtzakken en eventueel ook in de andere inwendige organen (hersen/buikholte). De schimmel is dan nog net zo herkenbaar als de schimmel op bijvoorbeeld beschimmeld brood.De vogels sterven meestal tengevolge van de toxines (gifstoffen) die de schimmel maakt en die de lever aantasten. De dieren zitten bol, kunnen snel ademen en hebben groene ontlasting tengevolge van het vasten. De dieren vermageren snel. De diagnose is soms moeilijk te stellen, ook als er röntgenfoto's gemaakt worden. De dieren sterven nogal eens voordat een diagnose gesteld of een behandeling begonnen kan worden.

Aspergillomen
De tweede vorm is een veel meer sluipende vorm. Er vormen zich zogenaamde aspergillomen in de luchtzakken, longen of buikholte. Deze geel-witte woekeringen hebben een kaasachtige structuur. Ze zijn weinig doorbloed en vullen met name de luchtzakken op en "verstoppen" deze als kazige vellen. Het lichaam probeert de schimmelhaarden in te kapselen waardoor deze langzamer groeien. Deze vogels kunnen vaak heel lang zonder problemen verder leven. Soms zitten ze wat vaker met de kop in de veren. Meestal zijn ze wat sneller benauwd en ademen ze in rust veel geforceerder als normaal. Deze vorm is op de Röntgenfoto meestal makkelijker vast te stellen omdat de luchtzak die zich normaal zwart aftekent op de foto nu ineens vol met "witte" schaduwen zit. De vogel kan soms toch plotseling zeer ziek worden. Of omdat een deel van de schimmelprop losschiet en de "stembanden" (syrinx) blokkeert waardoor de vogel acuut benauwd wordt en binnen enkele uren kan stikken als niet tijdig ingegrepen kan worden. De andere vorm is een acute intoxicatie (vergiftiging) met giftige stoffen (toxines) vanuit de schimmel, waarna de lever ernstig beschadigd wordt en het ineens begeeft.

Een derde vorm is de vorming van veel kleinere aspergillomen die door hun locatie problemen geven. Deze witte kaasachtige haarden ontstaan bijvoorbeeld in de neusspleet (choanae) en geven misvormingen van het neusgat of vormen een dikte onder het oog. Soms ziet men alleen een licht slijmerige neusuitvloeiing uit de neus-
gaten. Om deze vorm vast te stellen zal de vogel met een lichte narcose goed onderzocht moeten worden. Met name de voorhoofdsinussen)holtes' en de neus-
spleet moeten goed geinspecteerd moeten worden op de aanwezigheid van het
kazige materiaal.

Aspergillus in de luchtpijp

Een speciale vorm van Aspergillose is de
infectie in de stemspleet of syrinx. Het strottenhoofd ligt bij vogels onder het borst-
been en is van buitenaf nauwelijks bereikbaar. Infecties in die syrinx, waar de luchtpijp van nature toch al het mees nauw is, leiden tot geleidelijk of soms zelfs plotseling stemverlies (vogels praat of schreeuwt nauwelijks meer).
Zij kunnen echter plotseling verergeren tot
een acute en levensbedreigende benauwd-
heid. Met deze vogels moet zo snel mogelijk
naar de dierenarts worden gegaan. Deze zal proberen een pijpje in de luchtzak te plaatsen zodat de vogel via het pijpje in de luchtzak
kan ademen. Op de wijze kan de obstructie tijdelijk worden omzeild en de verstikkingsdood worden voorkomen. De vogel zal
daarna in de vogelkliniek moeten blijven voor verdere behandeling. De dierenarts
"wint" op deze manier extra tijd om zijn therapie verder te kunnen uitvoeren en voorkomt verder uitputting -of erger- bij de patient.

 

Lastige diagnose
Zoals hierboven reeds aangegeven kan de diagnose van Aspergillose bij kromsnavels zeer moeilijk zijn. Ook als de dierenarts een sterke verdenking heeft op Aspergillose kan zelfs een röntgenfoto soms toch de diagnose niet bevestigen. (Serologisch) bloedonderzoek waarbij gekeken wordt naar de aanwezigheid van grotere hoeveelheden antistoffen tegen de Aspergillus schimmel is een andere mogelijkheid. Hoewel miswijzingen zowel positief als negatief nogal eens voorkomen. Bij het bekijken van het rode en witte bloedbeeld kunnen een aanwezige bloedarmoede, extra gevormde witte bloedcellen en dan met name monocyten een extra aanwijzing voor de aanwezigheid van aspergillose vormen. Mogelijk dat in de toekomst bloedonderzoek op de aanwezigheid van aspergillus DNA de diagnostiek kan verbeteren. In geval van infectie Het luchtweg systeem lijkt wel een beetje op
in de neusholte kan een microscopisch een doedelzak met meerdere luchtreservoirs
reservoirs onderzoek of een schimmel-kweek de diagnose bevestigen.
Ondanks alle bovenstaande diagnostieken kan de diagnose soms nog niet met zekerheid gesteld worden. Men staat dan voor de keuze toch te behandelen of de diagnose pas bij sektie rond te krijgen. En dan is het natuurlijk voor de vogel te laat.

Therapie
Als de (vermoedelijke) diagnose eenmaal gesteld is,  moet een goede behandeling door een ervaren vogeldierenarts in een goed uitgeruste  Vogelkliniek  worden ingesteld. Deze behandeling  kan bestaan uit injecties met 5-fluorouracil (Amfotericine B) of Trisporal korrels. Evt. aanwezige kaasachtige massa's (aspergillomen)moeten als het enigszins kan worden weggecuretteerd. De achterblijvende holtes moeten dagelijks worden gespoeld met een fungicide zoals bijv. Imaverol. Bij infectie van de luchtpijp kan of rechtstreeks worden gespoeld met imaverol of moet de vogel worden geplaatst in een zogenaamde nevelkamer. Hierbij wordt antischimmelmedicijnen fijn verneveld in de lucht en daarna door de vogel ingeademd. Daarnaast moet altijd de oorzaak van de tevens aan-wezige afweeronderdrukking en verminderde weerstand worden opgespoord. Dat betekent naast rust en warmte meestal de voeding aanpassen en eventuele vitamine tekorten opheffen. Soms worden antibiotica toegediend om secundaire( bijkomende) infecties te bestrijden.

Prognose en vooruitzichten
Aspergillose is een zeer lastige ziekte om te behandelen. De lokale (plaatselijke) vorm heeft daarbij wellicht de beste prognose. Alle behandelingen dienen agressief te zijn (alle therapeutische wapens moet uit de "kast" getrokken worden) en zeker ook voldoende lang te worden volgehouden. Problemen daarbij vormt vaak de onmogelijkheid de kazige schimmelhaarden (compleet) te verwijderen. Daarnaast is het vaak moeilijk om voldoende antischimmel middelen ter plekke in de schimmel-haarden te krijgen. De ingeademde nevel in de nevelkamers dringt namelijk lang niet altijd niet diep genoeg door in de luchtwegen. En ook via de bloedbaan is de kern van de schimmelhaard nauwelijks te bereiken wegens het ontbreken van enige bloedvoorziening in de schimmelhaard. het best haalbare is dan vaak de gezonde weefsels beschermen met schimmeldodende medicijnen zodat het lichaam de schimmel kan inkapselen. Maar daarbij werkt de aanwezige afweeronderdrukking (immunosuppressie) de genezing tegen. Bij jonge vogels moet men er op verdacht zijn om een afweeronderdrukking door een al aanwezige circovirus infectie niet over het hoofd te zien..

Fabeltje
Aspergillose of schimmelinfecties worden niet veroorzaakt door het eten van beschimmelde pinda's. Hoewel beschimmelde pinda's zeer giftige stoffen (aflatoxines) kunnen bevatten geven deze geen infecties. Deze aflatoxines of ook wel mycotoxinen genoemd, kunnen wel ernstige leverbescahdiging en levercirrhose veroorzaken.
Wel kan het veel en langdurig eten van (ook niet beschimmelde) pinda's een
eenzijdige voeding veroorzaken waardoor de weerstand sterk afneemt en de kans
op schimmel toeneemt. Langdurige behandelingen met (lage doses) tetracyclines waaronder doxycycline (vibramycine) kunnen het ontstaan van schimmelinfecties bevorderen. Hetzelfde geldt voor het gebruik van bijnierschorshormonen bij vogels. Prednisolon en dexamethason gebruik bij vogels gedurende meer dan enkele dagen
of in hogere doses eindigen zeer vaak in een aspergillus infectie.

Polyoma
Bij de grote papegaaiachtigen en Ara's levert het polyomavirus vooral veel problemen op bij jonge vogels. Erg gevoelig zijn  o.a. grijze roodstaarten, blauwgele Ara's en edelpapegaaien. Ook bij halsbandparkieten komt dit virus inmiddels op grote schaal voor. De meeste problemen zien we in de periode 1-7 weken. In het nestblok liggen soms plotseling jongen dood. het virus veroorzaakt onder andere stollingsstoornissen. Hierdoor vertonen de jongen onderhuidse bloedingen. (blauwe plekken). De houder van de dieren denkt dan dat de ouders het jong hebben doodgetrapt. Helaas is de werkelijke oorzaak  ("blauwe" plekken) (nog) erger.
 

Symptomen
Bij een minster heftig verlopende vorm groeien de jongen slecht en zeer ongelijkmatig. De krop leegt zich slecht en de eetlust neemt af. Sommige jongen krijgen een erg opgezette buik met veel vocht erin omdat het virus de lever bijna vernietigd heeft (levercirrhose). Bij andere ontstaan onderhuidse bloedingen, ontstekingen aan de veerfollikels etc.

De nestgenootjes van deze vogels die het wel overleven worden drager van het virus. Vindt de besmetting plaats op zeer jonge leeftijd dan herkent het lichaam het  virus niet als lichaamsvreemd en blijven de dieren levenslang geinfecteerd en besmettelijk voor andere dieren. Worden de vogels (of ouders) op wat latere leeftijd geinfecteerd dan blijft het virus ongeveer 24 weken aantoonbaar in het bloed, waarna de infectie weer verdwijnt. Ouders van jongen die de symptomen vertoont hebben moeten dus apart gezet worden. Een enkele maal zien we volledige uitgegroeide jonge of oudere vogels die ineens zonder symptomen dood liggen. Deze vogels hebben geen uitwendige symptomen maar hebben bij sectie een sterk gezwollen milt en lever.

Diagnostiek
Deze symptomen kunnen soms echter ook door andere aandoeningen veroorzaakt worden (hartgebreken, stollingsstoornissen etc.). De aanwezigheid van het polyoma virus dient ten allen tijde te worden aangetoond dmv bloedonderzoek op de aanwezigheid van virus DNA of idem maar dan bij sectie en onderzoek op virus in de organen van de overleden dieren.

Hoewel het polyomavirus veel voorkomt bij grotere kromsnavels zijn ook de kleinere kromsnavels (jonge grasparkieten) er erg gevoelig voor. Men onderscheidt verschillende vormen van polyoma. Er bestaan flinke verschillen in het ziektepatroon bij de verschillende kleinere papegaaiachtigen.

Bij grasparkieten
kennen we een extreme vorm en een milde vorm van polyoma. Bij de extreme vorm van Polyoma ziet men tot 10 à 15 dagen een normale ontwikkeling, dan plotselinge sterfte zonder verder symptomen. Andere nestjongen van hetzelfde ouderpaar tonen een opgezwollen buik en uitdrogingsverschijnselen wat vooral goed zichtbaar is aan loopbenen en tenen, die enigszins verschrompeld aandoen, soms ziet men zenuwafwijkingen. De dons- en contourveren veren van zulke nestjongen zijn sterk onderontwikkeld en er is veel sterfte in de eerste drie levensweken, soms oplopend tot 100%. Jongen die overleven tonen bevederingsstoornissen in de dekbevedering terwijl de grote vleugel- en staartpennen nauwelijks zijn ontwikkeld waardoor de vogels niet kunnen vliegen. Het zijn in alle gevallen onderontwikkelde vogels die niet meer herstellen.

Kruiperziekte
 Bij de milde vorm van Polyoma - deze treedt op als de jonge vogels na de 1 ste dag met het virus worden geïnfecteerd - laten de jonge grasparkieten vlak voordat ze het nestblok verlaten, alle slag- en staartpennen vallen. Hierbij dient te worden opgemerkt dat ook de milde vorm van Polyoma verschillende gradaties kent variërend van het verlies van enkele vleugelpennen tot de zwaardere gevallen, waarbij ook de lichaamsbevedering is aangetast. In de spoel van de afgeworpen vleugelpennen zien we een roodbruine bloederige massa, zodat wel van bloedpennen gesproken wordt. De veerschachten zijn bros en tonen enigszins gekrulde baarden. Aan het einde van de schacht zijn de pennen iets geknikt. Behalve het feit dat de jonge vogels niet of nauwelijks kunnen vliegen en zich over de grond of langs het gaas kruipend voortbewegen, vandaar de benaming kruiper, zijn ze verder vitaal en lijken volkomen gezond. Deze vogels herstellen gewoonlijk na enige tijd weer normaal, waarbij de meer ernstige gevallen soms wat in groei achterblijven in vergelijking met hun niet aangetaste soortgenoten.

Bij Agaporniden
onderscheidt men eveneens de peracute sterfte zonder voorafgaande symptomen. Een ander ziekteverloop bij Agaporniden wordt gekenmerkt door verschijnselen van lusteloosheid, geen eetlust, gewichtsverlies, vertraagde kroplediging, braken, diarree, uitdrogingsverschijnselen, ademhalingsproblemen en verhoogde urinevloei en vervolgens sterfte binnen een tijdsbestek van twee dagen. Bij Agaporniden blijkt bij sectie de buikholte gevuld met helder vocht en ziet men een smalle bleke milt en een bleke gezwollen lever. Bij Agaporniden treden de problemen gewoonlijk aan het licht op een leeftijd van 4 tot 16 weken. Agaporniden welke na vijf maanden met het polyomavirus in aanraking komen zullen doorgaans antistoffen opbouwen zonder ziekteverschijnselen te vertonen. Naar de oorzaak van Polyoma is vooral de laatste jaren door talrijke wetenschappers intensief onderzoek gedaan. Uit de onderzoeken is gebleken, dat de ziekte wordt veroorzaakt door het zogeheten avipolyoma-virus, een virus dat taxonomisch tot de grote familie van de papovavirussen wordt gerekend. De naam papovavirus geldt als familie-aanduiding voor het Papilloma (PA), Polyoma (PO) en Vacuola (VA) virus.

Verspreiding
Volwassen vogels verspreiden het virus door huidschilfers, veerstof en uitwerpselen. Verder zijn er aanwijzingen dat het virus ook via het broedei kan worden overgebracht. Een besmettingsroute via de ademhaling wordt niet uitgesloten omdat bij onderzoeken virusdeeltjes in het longweefsel zijn aangetroffen. Door Polyoma aangetaste jonge dieren verspreiden het virus door afgeworpen veren of veerdeeltjes, huidschilfers, veerstof, de ontlasting en mogelijk ook via de ademhaling.

Dragers
Vogels die de ziekte te boven komen, kunnen 'dragers' worden en op bepaalde momenten van stress een infectiebron vormen in kweekbestanden. Een aantal vragen ten aanzien van de progressie van de ziekte zijn nog onbeantwoord gebleven. Een open vraag is nog steeds, waarom sommige kweekparen voortdurend geïnfecteerde jongen voortbrengen, terwijl andere het ene jaar gezonde nakomelingen voortbrengen en het andere jaar zieke.

Vaccin
Zoals bij vrijwel alle virusziekten zijn er nog steeds geen specifieke medicijnen om de aandoening te behandelen. In Amerika wordt momenteel nog onderzoek verricht naar een vaccin als voorbehoedmiddel tegen de ziekte. Ook wordt momenteel een vaccin met geïnactiveerd Polyoma-virus door verscheidene universiteiten getest, dit is echter nog
niet relevant voor de praktijk. Het vaccin van BIOMUNE is voorlopig toegelaten in de USA, maar nog niet officiëel verkrijgbaar in Nederland. De kosten liggen rond de 20 dollar per enting per vogel. De eerste keer moet er tweemaal geent worden met 3 weken tussentijd. Waarna de enting jaarlijks herhaald moet blijven worden.

Gezien de kosten zullen waarschijnlijk voorlopig alleen de beter gemotiveerde vogelliefhebbers met de duurdere vogelsoorten overgaan te enten. De verwachting is dan ook dat er altijd vogels zullen blijven die de besmetting kunnen verspreiden. Daarom is het zaak dat we leren omgaan met het fenomeen Polyoma. Kwekers die nog nooit met Polyoma te maken hebben gehad, dienen zich te realiseren dat juist hun bestand het meest kwetsbaar is omdat hun vogels onvoldoende of zelfs helemaal geen antistoffen tegen de ziekte hebben opgebouwd. Wanneer de ziekte onverhoopt optreedt, moeten een aantal maatregelen genomen worden om verspreiding van het virus binnen het bestand zoveel mogelijk te beperken.

Tot die maatregelen behoren:
- Bij de duurdere kromsnavel soorten: alle directe contact-vogels onderzoeken dmv een bloedonderzoek op de aanwezigheid van virus DNA en deze isoleren. Na ca 24 weken deze positieve vogels opnieuw controleren. Met de dan negatieve vogels kan weer geweekt worden. De nog steeds positieve vogels kunnen evt. na 3 maanden nogmaals onderzocht worden. Zijn deze vogels dan nog steeds positief, dan zijn deze vogels waarschijnlijk levenslang drager van het polyoma virus en gevaarlijke voor andere kromsnavels. De vogels zelf gaan vaak zelf niet meer dood aan het virus wat ze bij zich dragen. Ze zijn nog wel geschikt als solitaire huiskamervogel. En kunnen bij goede verzorging nog een respectabele leeftijd bereiken. Er bestaat geen geneesmiddel dat reeds zieke dieren weer beter maakt..

- broedkooien, broedblokken, enz. regelmatig desinfecteren met een virusdodend middel, bijv. Halamid
- het gebruik van een luchtionisator, zodat zwevende stofdeeltjes die door de virussen als transportmiddel gebruikt worden, snel neerslaan
- zorgen voor een goede ventilatie en afzuiging gedurende de tijd dat de vogels actief zijn
- als u de kweekruimte met een stofzuiger reinigt een tweede slang aan de uitlaat van het apparaat koppelen en deze naar buiten leiden zodat de eventueel opgezogen virussen niet door het hele verblijf verspreid worden

A Bij grasparkieten:
- niet meer dan 2 rondes kweken per jaar.
- geen eieren of jongen overleggen in bestanden waarin Polyoma voorkomt;
- afgeworpen veren van aangetaste dieren direct verwijderen en afvoeren.
- ernstig aangetaste jongen die - naar het zich laat aanzien - toch niet meer herstellen in laten slapen. Deze zware gevallen vormen een ernstige infectiebron en daardoor een bedreiging voor de andere kweekvogels.

Bij alle kromsnavels:
- ouders van dergelijke vogels tenminste een halfjaar uitsluiten voor de kweek. Als na die periode opnieuw Polyoma in het nest optreedt, het betreffende kweekkoppel eveneens in laten slapen, hoe hard dat ook klinkt.
-Het is duidelijk dat u geen vogels verkoopt en er ook niet mee showt als Polyoma in actieve vorm in uw bestand aanwezig is. Doet u dat toch dan werkt u, met de kennis die u thans over dit onderwerp heeft, bewust mee aan de verdere verspreiding van deze besmettelijke ziekte.

PBFD of Veerrot en snavelrot ziekte
De laatste jaren zijn steeds meer papegaaien, kaketoes, ara's  en grote parkieten besmet geraakt met een papegaaienziekte, PBFD (Psittacine Beak and Feather Disease) beter bekend onder de liefhebbers van vogels als bekrot en vederrotziekte of ook wel snavel- en vederrot ziekte. Onder dierenartsen staat de ziekte bekend als een circovirus infectie. Met name jonge vogels zijn zeer gevoelig voor dit virus. Zoals bijv. deze Geelkuif kaketoe die vrijwel zijn gehele opvallende kuif kwijt is.

Deze ziekte komt in verschillende varianten voor:

1. Het virus zit in het bloed en veroorzaakt nog weinig ziekte verschijnselen of een nog niet erg ziek ogende vogel met een weinig typisch ziektebeeld.

2. Het virus tast ook de snavelvorming aan. Deze vorm is betrekkelijk zeldzaam en heb ik persoonlijk nog maar 1x gezien

3. Het virus zit vooral in de veerfollikels en de vogels lijkt ogenschijnlijk nog gezond maar heeft wel een afwijkend verenpak. De afwijkingen kunnen zowel kleurafwijkingen zijn als misvormingen van veren of de uitval van veren. Bij grijze roodstaarten kunnen daarbij ineens rode of zalmroze veren te voorschijn komen te midden van de grijze veren op het lichaam. Bij groene parkieten of papegaaien kunnen na de rui soms de groene veren ineens terugkomen als gele veren. Vaak ontstaat er dan er een geel-groene streping, of juist een heel vlekkerig verenpak. Ook komen nieuwe veren vaak niet meer goed door of blijven deze in hen omhulsel zitten en zijn het meer harde "staafjes dan mooie zachte donsveren. Deze "staafjes" verkruimelen vaak bij aanraking.

4. Grijze roodstaartvorm
Een speciale vorm komt voor bij met name jonge grijze roodstaarten (5-15 weken). Deze dieren worden niet kaal, hebben geen veeruitval of snavelveranderingen maar bij deze dieren verdwijnen alle witte bloedcellen uit de bloedsomloop omdat het virus deze afweercellen vernietigd. Deze vogels groeien niet echt, ze zitten wel mooi in de veren maar "ze doen het niet". Tegenwoordig herken ik ze vaak op afstand al omdat ze een droevige en te stille uitstraling hebben. Andere verschijnselen zijn een te kleine of te jeugdige uitstraling voor hun leeftijd op dat moment of een slechte kroplediging.

Verloop infectie

Bij iets oudere vogels merkt men in het begin niets van de infectie. Deze dieren zijn op dat moment nog symptoomloze dragers van het virus. Deze vogels zijn echter wel besmettelijk voor ander vogels. De besmetting gaat vaak via de luchtwegen middels het inademen van besmet veerstof. Aangezien jonge dieren vaak veel bij de ouders onder de vleugels zitten bevordert dit de besmetting. Indien de besmetting op wat latere leeftijd plaatsvindt of slechts met een geringe hoeveelheid kan de vogel de infectie overleven. Hij test dan gedurende korte tijd (zwak) positief. Bij hertesten 4 weken later blijkt het virus dan verdwenen. Vertoont de vogel eenmaal symptomen (veerverlies, veerverkleuring of afweerstoornissen) dan zijn de vogels met 99% zekerheid ten dode opgeschreven. Niet zieke maar wel positief testende vogels kunnen nog tot 1 á 2 jaar ogenschijnlijk gezond blijven, alvorens de ziekte zich openbaart. Nadat de vogel kaal wordt, krijg deze vaak allen nog maar stoppels terug. De vogel kan heftige jeuk krijgen. Later krijgt de vogel vanwege de aantasting van het afweersysteem problemen met de afweer en bezwijkt de vogel vaak nog plotseling aan bijkomende infecties. Dit zijn vaak acute schimmelinfecties (aspergillose). Besmette jonge grijze roodstaarten kwijnen vaak in 1-2 weken weg. Door de afweerstoornissen zijn we nog al eens een gelijktijdige PBFD en een Polyomavirus infectie.

Uitwendig op te merken kenmerken

	Bloedingen in de veerschachten.
	veren lopen uit in een dunne punt.
	veren hebben een "uitgekauwde" en ingesnoerde veerschacht.
	veren steken uit of zitten "gedraaid".
	Veren die op een onverklaarbare wijze massaal  uitvallen.

PAS OP!
De genoemde kenmerken kunnen een indicatie zijn van PBFD maar natuurlijk ook van andere al dan niet onschuldige ziekten. Daarom raden wij altijd een bezoek bij de dierenarts aan voor de meest betrouwbare diagnose.

Diagnostiek
Een juiste diagnose is alleen door een dierenarts te stellen. Hij kan een paar druppeltjes bloed afnemen en opsturen een laboratorium waar dmv een PCR reactie gekeken wordt of er circo-virus DNA aanwezig is. Dat laatste is bewijzend voor een PBFD infectie. De uitslag van de test komt meestal pas na ca. 1 week. Dat kan erg lang lijken als de vogel erg ziek is en er ook nog eens twijfel bestaat aan de diagnose. Er is echter nog een mogelijkheid om de diagnose aannemelijk te maken of juist uit te kunnen sluiten. Omdat het virus de afweercellen aantast , verdwijnen met name bij jonge grijze roodstaarten vrijwel alle witte bloedcellen uit de bloedsomloop (panleucopenie). Bij deze vogels is dit een zeer, zeer een sterke aanwijzing voor een circovirus infectie (PBFD). Dit kan de dierenarts zelf al in een bloeduitstrijkje zien, dus ook in het weekend etc. als het Lab. dicht is. Bij (jonge vogels) met een goed afweersysteem, is het aan de buitenkant zeer moeilijk te constateren dat ze besmet zijn met het virus en is een PCR bloedonderzoek op virus DNA de enige mogelijkheid de virusbesmetting op te sporen.

Behandeling
Zoals bij de meeste virusziekten hebben we geen goede therapie voor handen. Zieke vogels en vogels met een blijvend positieve PCR test gaan vrijwel altijd dood. Hoe jonger de vogel hoe sneller dit gaat. Alleen warmte, goede voeding en een "antibiotica paraplu" tegen bijkomende infecties kunnen de overlevingstijd bevorderen. Dit geeft de eigenaar de gelegenheid om aan het idee van afscheid nemen te wennen. Het is wel de vraag of men daar de vogel een plezier dood. Aan de andere kant vind ik persoonlijk het laten inslapen van deze jonge vogels zo ongeveer het grootste "rotwerkje" dat je als vogeldierenarts kunt hebben.

Incubatietijd
Na besmetting kunnen 2-3 weken later de eerste ziektebeelden al aan het licht komen, echter dit hangt af van de leeftijd, de ontwikkeling van het verenpatroon, de intensiviteit van het virus en het immuunsysteem van de vogel. Hoewel jonge papegaaien veruit het meest gevoelig zijn voor het virus, zijn ouderen ook vatbaar. Bij oudere vogels ziet men soms alleen kleurverschillen in de bevedering als eerste symptomen. Het ziekteproces verloopt bij oudere dieren vaak langzaam. De vogels kunnen dus lang onopgemerkt het virus verder verspreiden (zgn. symptoomloze dragers). Bij deze dieren kan de incubatietijd (tijd tussen besmetting en ziek worden) vele maanden tot jaren bedragen. Het "record" staat in onze praktijk op naam van een handopfok Geelkuif kaketoe die altijd als enige vogel in een gezin had gezeten en pas op 5 jarige leeftijd ziek werd. Het dier moet echter al in de eerste levensperiode bij de kweker besmet zijn geraakt. De kans dat mensen een huiskamervogel tijdens een bezoekje van buitenaf besmetten moet als laag beschouwd worden.

Preventie
Helaas is er op dit moment nog geen vaccin voor handen. Hoewel er op dit moment in de USA wel aan een vaccin gewerkt wordt. Zeer belangrijk om de ziekte te bestrijden is dat alle papegaaienkwekers openheid van zaken geven en hun blik minder naar de portemonnee maar naar de toekomst van de papegaaien moeten richten. Want hoewel veel kwekers weten dat hun kweekkoppels zijn besmet, worden nog steeds op grote schaal jonge papegaaien op de markt 'gedumpt', met alle gevolgen van dien. Met name het inkopen van jonge vogels van diverse adressen om deze dan in één huisvesting gezamelijk met de hand groot te brengen verhoogd het risico op besmetting enorm. Als een dergelijke handelaar 19 gezonde vogels koopt en 1 besmette, zitten er 14 dagen later waarschijnlijk 19 besmette vogels bij elkaar en hooguit nog 1 gezonde. Met name handopfokvogels lijken extra gevoelig voor besmetting.

Taak kwekers
Ook worden nog steeds besmette vogels aan andere kwekers doorverkocht, zodat al zeer veel kwekers met de besmetting in aanraking zijn gekomen. Wilt u geen besmette vogel kopen is het dus raadzaam een goede eerlijke kweker of handelaar te zoeken, dit is natuurlijk makkelijk gezegd maar hoe kan een 'leek' het kaf van het koren scheiden. Zoals we hier boven al vermeld hebben kunt u aan de buitenkant van de vogel niet altijd zien of de vogel besmet is. Lang niet elke positief gekochte vogel is dus opzet van de verkopen. Als U of de dierenarts niet aan de buitenkant kan of kon zien dat de vogel PBFD positief was, dan kon de verkoper dit waarschijnlijk ook niet zien. Hoewel deze dus technisch gezien een besmette vogel heeft verkocht, was de verkoper volledig ter goeder trouw. Als een dergelijke verkoper echter op de hoogte gesteld is van de verkoop van zo'n positieve vogel, is hij wat mij betreft wel moreel verplicht tenminste het ouder koppel en de rest van de nestgenoten (evt. ook die uit de vorige nesten!) te testen.

Testen-testen-testen!
Wilt u er 100 % van overtuigd zijn dat de papegaai die u koopt gewoon gezond, is het noodzakelijk dat er bij de papegaai een keuringsrapport wordt geleverd met daarin de uitslagen van o.a. de P.B.F.D.-test. Weigert de verkoper zo'n test ziet u dan af van de koop. Aangezien dit dure testen zijn, worden ze niet vaak al door de handelaren en kwekers gedaan. Dus de manier om de ziekte niet te verspreiden en uit te bannen is ieder geval geen (baby)papegaai te kopen zonder certificaat. Dit zijn over het algemeen iets duurdere vogels, echter 100% gezond. Bij Dierenkliniek de Toren kunnen wij U echter tijdelijk in samenwerking met GENDIKA laboratoria een volledig testpakket aanbieden op PBFD, Chlamydia, Polyoma en geslachtsbepaling voor een zeer schappelijke prijs. Dus als U een vogel koopt: laat hem testen of koop een al geteste vogel. !!!
Aankoop van niet geteste vogels kan tot veel ellende en verdriet leiden. Voor de liefhebbers heb ik hier nog een extra pagina aangemaakt over de PCR testen.